La colina es un nutriente esencial para los humanos. Es un precursor de los fosfolípidos de membrana (por ejemplo, fosfatidilcolina (PC)), el neurotransmisor acetilcolina y, a través de la betaína, el donante del grupo metilo S-adenosilmetionina. El alto consumo de colina durante la gestación y el desarrollo postnatal temprano en modelos de ratas y ratones mejora la función cognitiva en la edad adulta, previene el deterioro de la memoria relacionado con la edad y protege al cerebro de los cambios neuropatológicos asociados con la enfermedad de Alzheimer (EA) y el daño neurológico asociado con la epilepsia. síndrome de alcoholismo fetal y afecciones hereditarias como los síndromes de Down y Rett. Estos efectos de la colina están correlacionados con modificaciones en la metilación de histonas y ADN en el cerebro, y con alteraciones en la expresión de genes que codifican proteínas importantes para el aprendizaje y el procesamiento de la memoria, lo que sugiere un posible mecanismo de acción epigenómico. La ingesta dietética de colina en el adulto también puede influir en la función cognitiva a través de un efecto en la PC que contiene ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico.
fosfolípidos
La niacina aumenta la biogénesis de HDL al mejorar la transcripción dependiente de DR4 de ABCA1 y la lipidación de apolipoproteína AI en células HepG2
La lipidación de apoA-I en el hígado influye mucho en la biogénesis de HDL y en los niveles de HDL en plasma al estabilizar la apoA-I secretada. La niacina es el agente regulador de lípidos más eficaz clínicamente disponible para aumentar el HDL. Este estudio se realizó para identificar mecanismos reguladores de la acción de la niacina en la lipidación hepática de apoA-I, un evento crítico involucrado en la biogénesis de HDL. En los hepatocitos humanos cultivados (HepG2), la niacina aumentó: asociación de apoA-I con fosfolípidos y colesterol en un 46% y 23% respectivamente, formación de partículas que contienen moléculas de apoA-I individuales pobres en lípidos hasta ∼ 2.4 veces, y pre β 1 y α migrando partículas de HDL. La niacina estimuló de forma dependiente de la dosis el flujo celular de fosfolípidos y colesterol y aumentó la transcripción del gen ABCA1 y la proteína ABCA1. El DR4 mutado, un sitio de unión para el receptor alfa del factor X del hígado nuclear (LXR α) en el promotor ABCA1, abolió el efecto estimulante de la niacina. Además, derribar LXR α o ABCA1 por interferencia de ARN eliminó la lipidación de apoA-I estimulada por niacina. El tratamiento con niacina no cambió la expresión del gen apoA-I. Los datos actuales indican que la niacina aumenta la lipidación de apoA-I al mejorar el flujo de salida de lípidos a través de una transcripción dependiente de DR4 del gen ABCA1 en las células HepG2.
Acciones neuroprotectoras de colina dietética
La colina es un nutriente esencial para los humanos. Es un precursor de los fosfolípidos de membrana (por ejemplo, fosfatidilcolina (PC)), el neurotransmisor acetilcolina y, a través de la betaína, el donante del grupo metilo S-adenosilmetionina. El alto consumo de colina durante la gestación y el desarrollo postnatal temprano en modelos de ratas y ratones mejora la función cognitiva en la edad adulta, previene el deterioro de la memoria relacionado con la edad y protege al cerebro de los cambios neuropatológicos asociados con la enfermedad de Alzheimer (EA) y el daño neurológico asociado con la epilepsia. síndrome de alcoholismo fetal y afecciones hereditarias como los síndromes de Down y Rett. Estos efectos de la colina están correlacionados con modificaciones en la metilación de histonas y ADN en el cerebro, y con alteraciones en la expresión de genes que codifican proteínas importantes para el aprendizaje y el procesamiento de la memoria. sugiriendo un posible mecanismo de acción epigenómico. La ingesta dietética de colina en el adulto también puede influir en la función cognitiva a través de un efecto en la PC que contiene ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico; especies de PC poliinsaturadas cuyos niveles se reducen en los cerebros de pacientes con EA y se asocia con un mayor rendimiento de la memoria y resistencia al deterioro cognitivo.
Asociación entre los ácidos grasos fosfolípidos de la membrana eritrocitaria y la alteración del sueño en niños y adolescentes chinos
La relación entre la composición de ácidos grasos circulantes (FA) y la alteración del sueño infantil sigue siendo poco clara. Nuestro objetivo fue investigar la asociación de la composición FA de la membrana eritrocitaria con la prevalencia de trastornos del sueño en niños y adolescentes chinos. Se realizó una encuesta transversal entre 2337 niños y adolescentes en edad escolar que completaron una evaluación clínica en Beijing, China. La presencia de trastornos del sueño fue autoinformada o informada por los padres mediante cuestionarios. Los FA de eritrocitos se midieron por cromatografía de gases, y las actividades de desaturasa se estimaron por razones de FA. Mediante un modelo de regresión logística se calcularon los odds ratios ajustados multivariables (OR) y los intervalos de confianza (IC) del 95% para la alteración del sueño en los cuartiles de FA. Encontramos mayores proporciones de fosfolípidos eritrocitarios 24: 0, 24: 1n-9, y proporciones más bajas de FA total poliinsaturada n-3 (PUFA), 22: 5n-3 y 22: 6n-3 en participantes con trastornos del sueño en comparación con aquellos sin. En los modelos de regresión logística, se encontraron asociaciones inversas significativas para AGPI n-3 totales, 22: 5n-3 y 22: 6n-3, los ORs del cuartil más alto versus el más bajo y los IC del 95% fueron 0.57 (0.40, 0.82), 0.67 ( 0.47, 0.97) y 0.69 (0.49, 0.96), respectivamente. Para una diferencia de proporción SD por 1, el OR y el IC del 95% de la prevalencia de trastornos del sueño fue de 0.91 (0.86, 0.97) para AGPI n-3 total, 0.90 (0.82, 0.98) para 22: 5n-3 y 0.92 (0.86, 0,99) para 22: 6n-3, respectivamente. No se encontró asociación significativa para ácidos grasos saturados, ácidos grasos monoinsaturados, ácidos grasos poliinsaturados n-6 o relaciones FA. El presente estudio sugirió que los PUFA de eritrocitos n-3, especialmente 22: 5n-3 y 22: 6n-3.
