La capacidad reproductiva femenina disminuye drásticamente en la cuarta década de la vida como resultado de una disminución relacionada con la edad en la calidad y cantidad de ovocitos. Las causas principales del envejecimiento reproductivo y los factores moleculares responsables de la disminución de la calidad de los ovocitos siguen siendo esquivos. Aquí, mostramos que el envejecimiento de la línea germinal femenina está acompañado por una disfunción mitocondrial asociada con una disminución de la fosforilación oxidativa y un nivel reducido de trifosfato de adenosina (ATP). Se observó una disminución de la expresión de las enzimas responsables de la producción de CoQ, Pdss2 y Coq6, en los ovocitos de hembras mayores en ratones y humanos. La disminución de la calidad y cantidad de ovocitos relacionada con la edad podría revertirse con la administración de CoQ10. Interrupción específica de ovocitos de Pdss2recapituló muchos de los fenotipos mitocondriales y reproductivos observados en las hembras viejas, incluida la producción reducida de ATP y el aumento de las anormalidades del huso meiótico, lo que resulta en infertilidad. La reserva ovárica en los animales deficientes en Pdss2 específicos de ovocitos disminuyó, lo que condujo a una falla ovárica prematura que podría prevenirse mediante la administración de CoQ10 en la dieta materna. Concluimos que el rendimiento mitocondrial deteriorado creado por la disponibilidad subóptima de CoQ10 puede conducir a déficits de ovocitos asociados con la edad que causan infertilidad.