Hay un principio en la ciencia, conocido como la navaja de afeitar de Occam, que dice que la solución correcta suele ser la que tiene la explicación más simple. El eje microbiota-intestino-cerebro, una serie interdependiente de bucles de comunicación entre el sistema nervioso entérico (ENS), la microbiota, el intestino y el cerebro, ofrece información importante sobre cómo los cambios en nuestro intestino afectan órganos distantes como nuestro cerebro. La complejidad inherente de este eje con la interferencia entre el sistema inmune, los estados inflamatorios y las miles de especies de bacterias, virus y hongos que juntas forman la microbiota hacen que el estudio de las interacciones que gobiernan este eje sea difícil y distante de ser parsimonioso. Cada vez es más claro que la microbiota es parte integral de este eje. La interrupción de la flora sana, un fenómeno colectivamente denominado disbiosis, ha sido implicada como impulsora de varias enfermedades como el síndrome del intestino irritable, la artritis reumatoide, la obesidad, la diabetes, la enfermedad hepática y los trastornos neurológicos como la depresión, la ansiedad y la enfermedad de Parkinson (EP). Separar estas interacciones complejas en lo que respecta a la EP es fundamental para nuestra comprensión de esta enfermedad debilitante, pero lo más importante, para el desarrollo de futuros tratamientos. Hasta ahora, los tratamientos no han podido detener esta enfermedad neurodegenerativa, logrando solo amortiguar brevemente los síntomas y ganar tiempo a los pacientes antes de que se produzca la inevitable pérdida de función. Dado que el pronóstico de 10 años para la muerte o la discapacidad que limita la vida con alguien diagnosticado con EP es superior al 80%, existe una necesidad desesperada de tratamientos curativos que vayan más allá del manejo de los síntomas. Si la EP comienza en la periferia con comunicación bidireccional entre la microbiota y el sistema inmunitario, como sugiere la literatura reciente, existe una posibilidad emocionante de que la progresión se pueda detener antes de que llegue al cerebro. Esta revisión sistemática evalúa la literatura actual sobre el papel de la microbiota en la patogénesis de las alfa-sinucleinopatías y explora la hipótesis de que la microbiota modula el plegamiento de alfa-sinucleína. Además, discutimos cómo los cambios en el entorno intestinal pueden conducir a la patología y esbozar las implicaciones que los avances en la comprensión de las interacciones entre el huésped y la microbiota tendrán en la investigación futura y el desarrollo de biomarcadores potenciales. Existe una posibilidad emocionante de que la progresión se pueda detener antes de que llegue al cerebro.
disbiosis
La disbiosis comensal preexistente es un regulador intrínseco del huésped de la inflamación tisular y la diseminación de células tumorales en el cáncer de mama con receptores hormonales positivos.
Se desconoce por qué algunos pacientes con cáncer de mama con receptores hormonales positivos (HR +) presentan una enfermedad más agresiva e invasiva. La diseminación metastásica ocurre temprano en la enfermedad y es facilitada por la interferencia entre el tumor y el ambiente tisular, lo que sugiere que los factores intrínsecos del huésped no definidos mejoran la diseminación temprana y la probabilidad de desarrollar enfermedad metastásica. Aquí hemos identificado la disbiosis comensal como un factor intrínseco del huésped asociado con la diseminación metastásica. Usando un modelo de ratón de cáncer de mama HR +, se demuestra que una interrupción preestablecida de la homeostasis comensal da como resultado un aumento de las células tumorales circulantes y la posterior diseminación a los ganglios linfáticos y pulmones que drenan el tumor. La disbiosis comensal promovió la inflamación temprana dentro de la glándula mamaria que se mantuvo durante la progresión del tumor mamario HR +. Además, la disbiosis mejoró la fibrosis y el depósito de colágeno tanto sistémicamente como localmente dentro del microentorno del tumor e indujo una infiltración mieloide significativa en la glándula mamaria y el tumor de mama. Estos efectos se recapitularon dirigiéndose directamente a los microbios intestinales utilizando antibióticos no absorbibles y mediante el trasplante de microbiota fecal de los contenidos cecales disbióticos, lo que demuestra el impacto directo de la disbiosis intestinal en la diseminación del tumor mamario. Este estudio identifica la disbiosis como un regulador intrínseco-hospedante preexistente de la inflamación tisular, el reclutamiento mieloide, la fibrosis y la diseminación de células tumorales en el cáncer de mama HR +.
Disbiosis inducida por la dieta de la microbiota intestinal y los efectos sobre la inmunidad y la enfermedad
La microbiota gastrointestinal (GI) es la colección de microbios que residen en el tracto GI y representa la mayor fuente de antígenos no propios del cuerpo humano. El tracto gastrointestinal funciona como un órgano inmunológico importante porque mantiene la tolerancia a los antígenos comensales y dietéticos sin dejar de responder a los estímulos patógenos. Si se interrumpe este equilibrio, puede producirse procesos inflamatorios inapropiados que conllevan a daños en las células del huésped y / o autoinmunidad.
La evidencia sugiere que la composición de la microbiota intestinal puede influir en la susceptibilidad a enfermedades crónicas del tracto intestinal incluyendo colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca y síndrome del intestino irritable, así como enfermedades más sistémicas como la obesidad, la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2.
Un cambio considerable en la dieta ha coincidido con una mayor incidencia de muchas de estas enfermedades inflamatorias. Originalmente, se creía que la composición de la microbiota intestinal era relativamente estable desde la primera infancia; sin embargo, se demuestra que la dieta puede causar disbiosis, una alteración en la composición de la microbiota que podría conducir a respuestas inmunes aberrantes.
Se discutirá el papel de la microbiota y el potencial de disbiosis inducida por la dieta en afecciones inflamatorias del tracto gastrointestinal y las enfermedades sistémicas.
Microbiota intestinal como objetivo de la intervención preventiva y terapéutica contra la alergia a los alimentos
La microbiota intestinal desempeña un papel fundamental en el desarrollo y la función del sistema inmune. La modificación en la composición de la microbiota intestinal (disbiosis) en edad temprana es un factor crítico que afecta el desarrollo de la alergia alimentaria.
Aquí, se presenta una visión general sobre el papel potencial de la microbiota intestinal como el objetivo de la intervención contra la alergia a los alimentos.
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