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El manejo de la diverticulitis: una revisión de las guías

- - Cáncer de colon, colon, colonoscopia, diverticulitis, guías clínicas, TC

Para diagnosticar la primera aparición de diverticulitis, es necesaria la evidencia radiológica de inflamación gracias a una tomografía computarizada (TC) justificada, también, si la gravedad de los síntomas crean perforaciones o abscesos. La diverticulitis se clasifica como «complicada» o «sin complicaciones» según la prueba citada, la gravedad de los síntomas y los antecedentes del paciente. Se recomienda el tratamiento ambulatorio en pacientes que son afebriles y clínicamente estables con diverticulitis no complicada.

Para estos, los antibióticos no presentan beneficio alguno de cara a reducir la duración de la enfermedad o prevenir la recurrencia, además de que solo deben usarse de manera selectiva. Para la diverticulitis complicada, el tratamiento no quirúrgico, que incluye reposo intestinal y antibióticos intravenosos, sirve para los abscesos pequeños; los más grandes (3-5 cm) deben drenarse por vía percutánea.

Los pacientes con peritonitis y sepsis deben reanimarse a través de líquidos y una administración rápida de antibióticos y cirugía urgente. Esta última se realiza con procedimiento de Hartmann o anastomosis primaria, con o sin desviación de la ileostomía en asa, y está indicada para la peritonitis o en el fracaso del tratamiento no quirúrgico.

La colonoscopia se recomienda para todos los pacientes con diverticulitis complicada 6 semanas después del diagnóstico de inflamación por TC y para aquellos pacientes con diverticulitis no complicada que tienen características sospechosas en la TC o que cumplen con los criterios nacionales de detección del cáncer de intestino.

Enlace a la fuente: Tu, H., Sweeny, A., Cooper, M. [et al.] (2019) El manejo de la diverticulitis: una revisión de las guías. The medical journal of Australia

- - Cáncer de colon, colon, colonoscopia, diverticulitis, guías clínicas, TC

La palmitoiletanolamida modula la señalización del factor de crecimiento endotelial vascular asociado a la inflamación (VEGF) a través de la vía Akt / mTOR en una forma dependiente del receptor alfa activador del proliferador de peroxisoma selectivo (PPAR-α)

Dolor - - angiogénesis, antiinflamatorio, carcinogénesis, colon, inflamación, mucosa, peroxisoma, PPAR

ANTECEDENTES Y OBJETIVO:
La angiogénesis está emergiendo como un proceso fundamental en las patologías inflamatorias crónicas, promoviendo la infiltración inmune y provocando carcinogénesis. La colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) representan ejemplos paradigmáticos de afecciones inflamatorias crónicas intestinales en las que el proceso de neovascularización se correlaciona con la gravedad y la progresión de las enfermedades. Las moléculas capaces de apuntar a la angiogénesis tienen por lo tanto el potencial de afectar sinérgicamente el curso de la enfermedad. Más allá de su efecto antiinflamatorio, la palmitoiletanolamida (PEA) puede reducir la angiogénesis en varias afecciones inflamatorias crónicas, pero aún no se han producido datos sobre su actividad antiangiogénica en la colitis.

MÉTODOS
Se evaluaron los efectos de la PEA sobre la angiogénesis asociada a la inflamación en ratones con colitis inducida por dextrano sulfato de sodio (DSS) y en pacientes con CU. La liberación del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), el contenido de tejido de hemoglobina, la expresión de CD31 y el eje de señalización de fosfatidilinositol 3-quinasa / Akt / mamífero-blanco de rapamicina (mTOR) se evaluaron en presencia de diferentes concentraciones. de PEA y la administración concomitante de antagonistas de PPAR-α y -γ.

RESULTADOS
Nuestros resultados demostraron que PEA, en un mecanismo dependiente del receptor selectivo de proliferador de peroxisoma activado (PPAR) -α, inhibe la angiogénesis asociada a colitis, disminuyendo la liberación de VEGF y la formación de nuevos vasos. Además, demostramos que el eje mTOR / Akt regula, al menos en parte, el proceso angiogénico en la EII y que la PEA afecta directamente esta vía.

CONCLUSIONES
Nuestros resultados sugieren que la PEA puede mejorar la angiogénesis impulsada por la inflamación en la mucosa del colon, reduciendo así el daño a la mucosa y potencialmente afectando la progresión de la enfermedad y el cambio hacia la carcinogénesis.

Enlace a estudio

Dolor - - angiogénesis, antiinflamatorio, carcinogénesis, colon, inflamación, mucosa, peroxisoma, PPAR

La palmitoiletanolamida mejora la inflamación del colon a través de una activación entérica de PPAR-α dependiente del receptor 4 de la glía / toll

Dolor - - antiinflamatorios, colon, inflamación, palmitoiletanolamida, PPAR, ratones, toxicidad

OBJETIVO:
Se ha informado que la activación de la glía entérica amplifica la inflamación intestinal a través de la proteína S100B específica de enteroglio. Esta neurotrofina promueve el reclutamiento de macrófagos en la mucosa, amplifica la inflamación del colon e interactúa con los receptores tipo Toll (TLR). Las moléculas que inhiben la activación entérica impulsada por S100B podrían mitigar el curso de la colitis ulcerosa (CU). Este estudio tiene como objetivo investigar los efectos de palmitoiletanolamida (PEA), un fármaco capaz de contrarrestar la activación astroglial en el sistema nervioso central, en la inflamación intestinal, en humanos y ratones.

DISEÑO:
Se han utilizado modelos de ratón de colitis inducida por sulfato de sodio de dextrano (DSS), biopsias de colon derivadas de pacientes con CU y cultivos primarios de células gliales entéricas humanas y de ratón (EGC), para evaluar los efectos de la PEA, solo o en presencia de Antagonistas de PPARα o PPARγ, en: signos macroscópicos de CU (puntuación DAI, longitud del colon, peso del bazo, infiltración de macrófagos / neutrófilos); la expresión y liberación de marcadores proinflamatorios típicos de la CU; Vía TLR en EGC.

RESULTADOS
El tratamiento con PEA mejora todos los signos macroscópicos de CU y disminuye la expresión y la liberación de todos los marcadores proinflamatorios probados. Los efectos antiinflamatorios de la PEA están mediados por la selección selectiva del eje S100B / TLR4 en el ECG, lo que provoca una inhibición posterior de la inflamación dependiente del factor nuclear kappa B (NF-kB). Los antagonistas en PPARα, pero no PPARγ, abolieron los efectos de PEA, en ratones y en humanos.

CONCLUSIONES
Debido a su falta de toxicidad, su capacidad para reducir la inflamación y su acción selectiva de PPARα, la PEA podría ser una molécula innovadora para ampliar las estrategias farmacológicas contra la CU.

Enlace a estudio

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Modulación de la ecología microbiana del colon humano por probióticos, prebióticos y simbióticos para mejorar la salud humana: una visión general de la ciencia y las posibles aplicaciones

- - colon, ecología microbiana, prebióticos, probióticos, salud

La aplicación de probióticos y prebióticos a la manipulación de la ecología microbiana del colon humano ha visto recientemente muchos avances científicos. La secuenciación de los genomas probióticos está proporcionando una gran cantidad de información nueva sobre la biología de estos microorganismos. Además, estamos aprendiendo más sobre las interacciones de los probióticos con células humanas y con bacterias patógenas. Un medio alternativo para modular la comunidad microbiana del colon es mediante el uso de oligosacáridos prebióticos. El aumento del conocimiento del metabolismo de los prebióticos por parte de los probióticos nos permite considerar específicamente el objetivo de tales herramientas de intervención dietética en grupos de población específicos y estados de enfermedad específicos.

Enlace a estudio

- - colon, ecología microbiana, prebióticos, probióticos, salud

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