Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

Main navigation

cisteína

Efecto de la suplementación con dinicocisteinato de cromo sobre los niveles circulantes de insulina, TNF-α, estrés oxidativo y resistencia a la insulina en sujetos con diabetes tipo 2: estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo

- - , , , , , ,

Se ha demostrado que la suplementación con cromo y cisteína mejora el metabolismo de la glucosa en estudios con animales. Este estudio examinó la hipótesis de que el dinicocisteinato de cromo (CDNC), un complejo de cromo y l- cisteína, es beneficioso para reducir el estrés oxidativo, la inflamación vascular y la glucemia en sujetos con diabetes tipo 2.

Métodos y resultados.
Los pacientes con diabetes tipo 2 inscritos en este estudio recibieron placebo durante 1 mes para la estabilización y luego se asignaron al azar a uno de tres grupos: placebo (P), picolinato de cromo (CP) o CDNC, después de lo cual recibieron suplementos orales diarios durante 3 meses. De los 100 pacientes incluidos en el estudio, 74 pacientes lo completaron. Hubo 25 pacientes en el grupo suplementado con P, 25 en el grupo con CP y 24 en el grupo con CDNC que completaron el estudio. Los marcadores sanguíneos de glucemia, inflamación vascular, resistencia a la insulina HOMA y estrés oxidativo se determinaron al azar y después de 3 meses de suplementación con P, CP o CDNC. Hubo una disminución significativa a los 3 meses en la resistencia a la insulina ( p = 0.02) y en los niveles de oxidación de proteínas ( p = 0.02) y TNF ‐ α (p = 0,01) en la cohorte suplementada con CDNC en comparación con el valor inicial. Sin embargo, no hubo cambios estadísticamente significativos en estos marcadores en el grupo suplementado con PC en comparación con el valor inicial. Los niveles de insulina disminuyeron significativamente ( p = 0.01) para los sujetos que recibieron CDNC pero no CP. No hubo un impacto significativo de la suplementación en los niveles de HbA 1c o glucosa en ninguno de los grupos.

Conclusión:
La suplementación con CDNC reduce la resistencia a la insulina al reducir los niveles sanguíneos de TNF-α, insulina y estrés oxidativo en sujetos con diabetes tipo 2. Por lo tanto, la suplementación con CDNC tiene potencial como terapia complementaria para individuos con diabetes tipo 2.

Enlace a estudio

Una dieta rica en taurina, cisteína, ácido fólico, vitamina B 12 y betaína puede disminuir el riesgo de enfermedad de Alzheimer al aumentar la síntesis cerebral de sulfuro de hidrógeno

- , - , , , ,

El sulfuro de hidrógeno gaseoso modulador (H 2 S) ha sido recientemente demostrado que ejerce una variedad de efectos neuroprotectores. En particular, el tratamiento de modelos de ratón transgénicos de la enfermedad de Alzheimer (AD) con agentes que liberan H 2 S ayuda a una preservación de la función cognitiva, suprime la producción en el cerebro de beta amiloide, y disminuye la fosforilación de tau. La posible relevancia fisiológica de estos hallazgos es sugerida por el hallazgo de que los niveles de H 2 S en el cerebro y en plasma son marcadamente más bajos en pacientes con AD que en los controles pareados. Por lo tanto, las estrategias de nutracéuticos que potencian la síntesis de cerebro o los niveles de H 2 S pueden tener potencial para la prevención de la EA. El jefe de enzima que sintetiza H 2S en el parénquima cerebral, la cistationina beta-sintasa (CBS), emplea cisteína como sustrato limitante de la velocidad y se activa alostéricamente por S-adenosilmetionina (SAM). La taurina suplementaria se ha demostrado que incrementa la expresión de esta enzima, así como la de otro H 2 fuente S, cistationina gamma-liasa, en el tejido vascular, y para mejorar plasma H 2 niveles de S; En ratas sometidas a accidente cerebrovascular hemorrágico, se ha demostrado que la administración conjunta de taurina reduce la marcada reducción en la expresión de CBS cerebral. Los niveles cerebrales de SAM son aproximadamente la mitad tan alto en los pacientes de AD como en los controles, y esto se cree que explicar la reducción de cerebro H 2S en estos pacientes. Estas consideraciones sugieren que la suplementación con cisteína, taurina, y agentes que promueven la disponibilidad grupo metilo – tales como SAM, ácido fólico, vitamina B 12 , y betaína – puede tener potencial para impulsar la síntesis de cerebro de H 2 S y ayudando de esta manera la prevención de AD. De hecho, la mayoría de estos agentes ya han demostrado utilidad en modelos de AD de ratón – aunque el grado en que aumentó H 2 síntesis S contribuye a esta protección no está claro. Además, la epidemiología prospectiva ha asociado bajos niveles de folato, B12 y taurina en la dieta o en plasma con un mayor riesgo de demencia. Los estudios en roedores sugieren que las estrategias nutracéuticas efectivas para estimular el cerebro H 2De hecho, la síntesis de S puede tener una amplia utilidad neuroprotectora, posiblemente ayudando a la prevención y / o control no solo de la EA, sino también de la enfermedad de Parkinson y el glaucoma, al tiempo que disminuye el daño neuronal asociado con traumatismo cerebral o accidente cerebrovascular.

Enlace a estudio