El locus del antígeno leucocitario humano (HLA) está fuertemente asociado con trastornos autoinmunes mediados por células T. La enfermedad celíaca mediada por HLA-DQ2.5 (CeD) se desencadena por la ingestión de gluten, aunque las funciones relativas de los factores de riesgo genéticos y ambientales en CeD no están claras. Aquí identificamos imitaciones derivadas de microbios de los epítopos de gliadina y una proteína bacteriana parental que es procesada naturalmente por las células presentadoras de antígeno y las células T restringidas a HLA-DQ2.5 reactivas activadas por gliadina derivadas de pacientes con CeD. Las estructuras cristalinas de los receptores de células T en complejo con HLA-DQ2.5 unido a dos péptidos bacterianos distintos demuestran que la imitación molecular sustenta la reactividad cruzada hacia los epítopos de gliadina. En consecuencia, las células T reactivas a gliadina involucradas en la patogénesis de CeD reaccionan de forma cruzada con péptidos bacterianos ubicuos.
células T
La célula T en el síndrome de Sjogren: fuerza mayor, no espectador
El síndrome de Sjogren (SS) está marcado por la infiltración linfocítica difusa de las glándulas exocrinas y otros tejidos. La forma en que estos linfocitos ectópicos causan enfermedades ha sido un área de investigación activa, especialmente en las últimas dos décadas. Algunos trabajos han estudiado el papel del linfocito B en el desarrollo del tejido linfoide ectópico, y en la hiperactividad característica de las células B que conduce a autoanticuerpos, hipergammaglobulinemia y, a veces, linfoma. Sin embargo, el tejido glandular en la SS está, en la mayoría de las fases de la enfermedad, infiltrado de manera abrumadora por los linfocitos T. Este artículo hará hincapié en los avances recientes en la comprensión de estas células como agentes de la patogénesis primaria SS.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3428488/
Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3428488/pdf/nihms387782.pdf
