La vitamina B12 es un cofactor de la metionina sintasa en la síntesis de metionina, el precursor del donante de metilo universal S-adenosilmetionina (SAMe), que está involucrado en diferentes mecanismos reguladores epigenómicos y especialmente en el desarrollo del cerebro. Una deficiencia de vitamina B12 se expresa mediante una amplia variedad de manifestaciones neurológicas como parestesias, entumecimiento de la piel, trastornos de coordinación y velocidad de conducción nerviosa reducida. En las personas mayores, una deficiencia latente de vitamina B12 puede asociarse con una atrofia cerebral progresiva. Concentraciones moderadamente elevadas de homocisteína (> 10 µmol / L) se han asociado con un mayor riesgo de demencia, especialmente la enfermedad de Alzheimer, en muchos estudios transversales y prospectivos. Las concentraciones plasmáticas elevadas de homocisteína también se asocian con atrofia cerebral tanto regional como completa, no solo en la enfermedad de Alzheimer sino también en personas mayores sanas. Se debe aumentar la conciencia del médico para diagnosticar y tratar con precisión la deficiencia temprana de vitamina B12 para prevenir el daño cerebral estructural irreversible.
atrofia cerebral
Actividad física, plasticidad cerebral y enfermedad de Alzheimer
En esta revisión resumimos los estudios epidemiológicos, transversales e intervencionistas que examinan la asociación entre la actividad física y el volumen, función y riesgo del cerebro para la enfermedad de Alzheimer.
La literatura epidemiológica proporciona evidencia convincente de que una mayor cantidad de actividad física se asocia con un menor riesgo de demencia al final de la vida. Además, las intervenciones aleatorizadas que utilizan herramientas de neuroimagen han informado que la participación en la actividad física aumenta el tamaño de las áreas cerebrales prefrontal e hipocampal, lo que puede llevar a una reducción de las alteraciones de la memoria.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3567914/
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