aditivos

El propionato de ácido graso de cadena corta es un potente inhibidor de mohos que se usa ampliamente como conservante de alimentos y es producido endógenamente por la microbiota intestinal. Aunque la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos generalmente lo reconoce como seguro, los efectos metabólicos del consumo de propionato en humanos no están claros. Aquí, informamos que el propionato estimula la glucogenólisis y la hiperglucemia en ratones al aumentar las concentraciones plasmáticas de glucagón y proteína de unión a ácidos grasos 4 (FABP4). Fabp4ratones deficientes y ratones que carecían de receptor de glucagón hepático estaban protegidos de los efectos del propionato. Aunque el propionato no promovió directamente la secreción de glucagón o FABP4 en los islotes pancreáticos de roedores ex vivo y los modelos de tejido adiposo, respectivamente, activó el sistema nervioso simpático en ratones, lo que condujo a la secreción de estas hormonas in vivo. Este efecto podría ser bloqueado por la inhibición farmacológica de la noradrenalina, que previno la hiperglucemia inducida por propionato en ratones. En un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo en humanos, el consumo de una comida mixta que contiene propionato resultó en un aumento posprandial en glucagón en plasma, FABP4 y noradrenalina, lo que condujo a resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria. La exposición crónica de ratones a una dosis de propionato equivalente a la utilizada para la conservación de alimentos resultó en un aumento gradual de peso. En humanos, el propionato de plasma disminuyó con la pérdida de peso en el ensayo controlado aleatorizado de intervención dietética (DIRECT) y sirvió como un predictor independiente de sensibilidad a la insulina mejorada. Por lo tanto, el propionato puede activar un aumento mediado por la catecolamina en las señales contrarreguladoras de la insulina, lo que lleva a la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, que, con el tiempo, puede promover la adiposidad y las anomalías metabólicas. Se justifica una evaluación adicional de las consecuencias metabólicas del consumo de propionato. El propionato puede activar un aumento mediado por la catecolamina en las señales contrarreguladoras de la insulina, lo que lleva a la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, que, con el tiempo, puede promover la adiposidad y las anomalías metabólicas. Se justifica una evaluación adicional de las consecuencias metabólicas del consumo de propionato. El propionato puede activar un aumento mediado por la catecolamina en las señales contrarreguladoras de la insulina, lo que lleva a la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, que, con el tiempo, puede promover la adiposidad y las anomalías metabólicas. Se justifica una evaluación adicional de las consecuencias metabólicas del consumo de propionato.

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