Los niveles plasmáticos elevados del aminoácido homocisteína que contiene azufre aumentan el riesgo de aterosclerosis, accidente cerebrovascular y posiblemente enfermedad de Alzheimer, pero se desconocen los mecanismos subyacentes. Ahora informamos que la homocisteína induce la apoptosis en las neuronas del hipocampo de la rata. Las roturas de la cadena de ADN y la activación asociada de la poli-ADP-ribosa polimerasa (PARP) y el agotamiento de NAD ocurren rápidamente después de la exposición a la homocisteína y preceden a la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo y la activación de la caspasa. El inhibidor de PARP 3-aminobenzamida (3AB) protege a las neuronas contra el agotamiento de NAD inducido por homocisteína, la pérdida del potencial transmembrana mitocondrial y la muerte celular, lo que demuestra un requisito para la activación de PARP y / o el agotamiento de NAD en la apoptosis inducida por homocisteína. La inhibición de la caspasa acelera la pérdida del potencial mitocondrial y cambia el modo de muerte celular a necrosis; La inhibición de PARP con 3AB atenúa este efecto de inhibición de caspasa. La homocisteína aumenta notablemente la vulnerabilidad de las neuronas del hipocampo a las lesiones excitotóxicas y oxidativas en cultivos celulares yin vivo , lo que sugiere un mecanismo por el cual la homocisteína puede contribuir a la patogénesis de los trastornos neurodegenerativos.
accidente cerebrovascular
Enfermedad periodontal como factor de riesgo para accidente cerebrovascular isquémico
Antecedentes y objetivo: las enfermedades infecciosas crónicas pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. Investigamos si la enfermedad periodontal, incluida la periodontitis y la gingivitis, es un factor de riesgo de isquemia cerebral.
Métodos: realizamos un estudio de casos y controles con 303 pacientes examinados dentro de los 7 días posteriores a un accidente cerebrovascular isquémico agudo o un ataque isquémico transitorio, 300 controles de población y 168 controles hospitalarios con enfermedades neurológicas no inflamatorias y no vasculares. Todos los sujetos recibieron un examen dental clínico y radiográfico completo. La pérdida de inserción clínica media individual medida en 4 sitios por diente sirvió como el principal indicador de periodontitis.
Resultados: los pacientes tuvieron una mayor pérdida de inserción clínica que los controles de la población (P <0.001) y del hospital (P = 0.010). Después del ajuste por edad, sexo, número de dientes, factores y enfermedades de riesgo vascular, condiciones socioeconómicas de la infancia y la edad adulta y factores de estilo de vida, el riesgo de isquemia cerebral aumentó con la periodontitis más grave. Los sujetos con periodontitis grave (pérdida de inserción clínica media> 6 mm) tenían un riesgo 4,3 veces mayor (intervalo de confianza del 95%, 1,85 a 10,2) de isquemia cerebral que los sujetos con periodontitis leve o sin periodontitis (≤3 mm). La periodontitis severa fue un factor de riesgo en hombres pero no en mujeres y en sujetos más jóvenes (<60 años) pero no mayores. La periodontitis aumentó el riesgo de isquemia cerebral causada por aterosclerosis de arterias grandes, cardioembolismo y etiología criptogénica. La gingivitis y la pérdida ósea radiológica grave también se asociaron independientemente con el riesgo de isquemia cerebral, mientras que la caries no.
Conclusiones: nuestro estudio indica que la enfermedad periodontal, una condición tratable, es un factor de riesgo independiente para la isquemia cerebral en hombres y sujetos más jóvenes.
Ácido lipoico, ácido graso funcional, como una alternativa terapéutica para enfermedades del sistema nervioso central: una revisión
El ácido α-lipoico (ALA) es un antioxidante natural que actúa como un cofactor de las enzimas bioenergéticas mitocondriales. Esta revisión analiza las propiedades bioquímicas del ácido lipoico, su mecanismo de acción, farmacocinética y su posible papel terapéutico en enfermedades del sistema nervioso central, como la enfermedad de Alzheimer; la enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple; accidente cerebrovascular y lesión de la médula espinal.
PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29185388
