Neuroprotección

Las disfunciones en el metabolismo de NAD + están asociadas con enfermedades neurodegenerativas, lesión cerebral aguda, diabetes y envejecimiento. La pérdida de los niveles de NAD + da como resultado un deterioro de la función de las mitocondrias, lo que conduce al fracaso de los procesos metabólicos esenciales. Las estrategias para reponer las reservas de NAD + agotadas pueden ofrecer mejoras significativas de los estados patológicos. Los niveles de NAD + se mantienen mediante dos reacciones enzimáticas opuestas, una es el consumo de NAD + mientras que la otra es la resíntesis de NAD + . La inhibición de las enzimas degradantes de NAD + , la poli-ADP-ribosa polimerasa 1 (PARP1) y la ectoenzima CD38, después de una lesión isquémica cerebral, puede proporcionar neuroprotección. Preservación de NADLos grupos + mediante la administración de precursores NAD + , como la nicotinamida (Nam) o el mononucleótido de nicotinamida (NMN), también ofrecen neuroprotección. Sin embargo, el tratamiento con NMN demuestra ser un candidato prometedor como enfoque terapéutico debido a su efecto multi-objetivo que actúa como inhibidor de PARP1 y CD38, activador de sirtuinas, inhibidor de fisión mitocondrial y suplemento de NAD + . Muchas enfermedades neurodegenerativas o lesiones cerebrales agudas activan varias vías de muerte celular que requieren una estrategia de tratamiento que apunte a estos mecanismos. Dado que NMN demostró la capacidad de ejercer su efecto sobre varias vías metabólicas celulares involucradas en la fisiopatología del cerebro, parece ser uno de los candidatos más prometedores para ser utilizado para una neuroprotección exitosa.

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