Este estudio midió la expresión de la proteína amiloide beta (Aβ), interleucina-1 beta (IL-1β) y la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) en el hipocampo de la enfermedad de Alzheimer (AD) para dilucidar el mecanismo del efecto antiinflamatorio de ginsenósido Rb1 en AD. Ochenta y cuatro ratas Wistar macho se dividieron aleatoriamente en siete grupos, el aprendizaje y el deterioro de la memoria fueron inducidos por Ap 1-40 para establecer el modelo de rata AD. Las habilidades de aprendizaje y memoria fueron evaluadas por un experimento de laberinto de agua de Morris. Se usaron inmunohistoquímica, RT-PCR y transferencia de Western para medir la expresión de IL-1β, Aβ y GFAP. La tinción de Nissl y la tinción con plata de metenamina se realizaron para observar la morfología de las neuronas y el Cuerpo de Nissl, y para detectar la deposición de partículas de proteína amiloide. ELISA y LC-MS / MS se aplicaron para detectar Aβ 1-42y los subproductos de S / MS se aplicaron a IAT, VIV, ITL, VVIA, TVI y VIT). La administración de ginsenósido Rb1 podría aliviar el déficit cognitivo y disminuir las expresiones de IL-1β, Aβ y GFAP. Las neuronas y el cuerpo de Nissl mejoraron y la deposición de placas se redujo, obviamente, después del tratamiento del ginsenósido Rb1, especialmente en dosis medias de ginsenósido Rb1. El ginsenósido Rb1 puede aumentar la producción de Aβ 1-42 y los subproductos de la β y γ-secretasa. La evidencia recopilada confirmó que el ginsenósido Rb1 mejora el aprendizaje y la memoria en la rata con AD al alterar el proceso amiloidogénico de la APP en un proceso no amiloidogénico, para ejercer su función antiinflamatoria.
Enlace a estudio> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31217866
