Arnica montana es un popular remedio tradicional ampliamente utilizado en la medicina complementaria, también por sus propiedades para curar heridas. A pesar de su acción reconocida en entornos clínicos a varias dosis, los aspectos moleculares relacionados con la forma en que A. montana promueve la cicatrización de heridas aún no se han aclarado. Para llenar este vacío, evaluamos el extracto de la planta completa, en un amplio rango de diluciones, en células humanas THP-1, diferenciadas en macrófagos maduros y en un fenotipo alternativo activado por IL-4 involucrado en la remodelación y curación de tejidos.
MÉTODOS:
El análisis cuantitativo en tiempo real de la reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (PCR) se utilizó para estudiar los cambios en la expresión de un panel personalizado de genes clave, principalmente citoquinas, receptores y factores de transcripción.
RESULTADOS:
En macrófagos diferenciados hacia el fenotipo de cicatrización de heridas, A. montana afectó la expresión de varios genes. En particular, el ligando 1 de quimiocina CXC (CXCL1), que codifica una quimiocina principal, mostró el aumento más consistente de la expresión, mientras que también el ligando 2 de quimiocina CXC (CXCL2), la interleucina 8 (IL8) y la proteína morfogenética ósea (BMP2) estaban ligeramente reguladas , lo que sugiere una influencia positiva de A. montana en el reclutamiento de neutrófilos y en la angiogénesis. La MMP1, que codifica una metaloproteinasa capaz de escindir sustratos de matriz extracelular, se reguló por disminución. La mayoría de los resultados mostraron no linealidad de la relación dosis-efecto.
CONCLUSIONES:
Este estudio exploratorio proporciona nuevos conocimientos sobre los mecanismos celulares y moleculares de acción de A. montana como promotores de la curación, ya que algunos de los genes que modifica son reguladores clave de la remodelación tisular, la inflamación y la quimiotaxis.
