Hay un principio en la ciencia, conocido como la navaja de afeitar de Occam, que dice que la solución correcta suele ser la que tiene la explicación más simple. El eje microbiota-intestino-cerebro, una serie interdependiente de bucles de comunicación entre el sistema nervioso entérico (ENS), la microbiota, el intestino y el cerebro, ofrece información importante sobre cómo los cambios en nuestro intestino afectan órganos distantes como nuestro cerebro. La complejidad inherente de este eje con la interferencia entre el sistema inmune, los estados inflamatorios y las miles de especies de bacterias, virus y hongos que juntas forman la microbiota hacen que el estudio de las interacciones que gobiernan este eje sea difícil y distante de ser parsimonioso. Cada vez es más claro que la microbiota es parte integral de este eje. La interrupción de la flora sana, un fenómeno colectivamente denominado disbiosis, ha sido implicada como impulsora de varias enfermedades como el síndrome del intestino irritable, la artritis reumatoide, la obesidad, la diabetes, la enfermedad hepática y los trastornos neurológicos como la depresión, la ansiedad y la enfermedad de Parkinson (EP). Separar estas interacciones complejas en lo que respecta a la EP es fundamental para nuestra comprensión de esta enfermedad debilitante, pero lo más importante, para el desarrollo de futuros tratamientos. Hasta ahora, los tratamientos no han podido detener esta enfermedad neurodegenerativa, logrando solo amortiguar brevemente los síntomas y ganar tiempo a los pacientes antes de que se produzca la inevitable pérdida de función. Dado que el pronóstico de 10 años para la muerte o la discapacidad que limita la vida con alguien diagnosticado con EP es superior al 80%, existe una necesidad desesperada de tratamientos curativos que vayan más allá del manejo de los síntomas. Si la EP comienza en la periferia con comunicación bidireccional entre la microbiota y el sistema inmunitario, como sugiere la literatura reciente, existe una posibilidad emocionante de que la progresión se pueda detener antes de que llegue al cerebro. Esta revisión sistemática evalúa la literatura actual sobre el papel de la microbiota en la patogénesis de las alfa-sinucleinopatías y explora la hipótesis de que la microbiota modula el plegamiento de alfa-sinucleína. Además, discutimos cómo los cambios en el entorno intestinal pueden conducir a la patología y esbozar las implicaciones que los avances en la comprensión de las interacciones entre el huésped y la microbiota tendrán en la investigación futura y el desarrollo de biomarcadores potenciales. Existe una posibilidad emocionante de que la progresión se pueda detener antes de que llegue al cerebro.
Síndrome de Intestino Irritable
Enfermedad gastrointestinal en el síndrome de Sjogren: relacionada con hipersensibilidades alimentarias
Los pacientes con síndrome de Sjogren (SS) con frecuencia tienen síntomas similares al intestino irritable (SII). Los estudios actuales se diseñaron para examinar la presencia de hipersensibilidades alimentarias en una población de pacientes con SS y SSI.
El síndrome de Sjogren (SS) es una enfermedad autoinmune común que se caracteriza por la destrucción de las glándulas salivales y lagrimales que produce síntomas de sequedad ocular y bucal. Las manifestaciones extraglandulares comúnmente incluyen enfermedad pulmonar, enfermedad renal y linfoma (Delaleu et al. 2005 et Mavragani y Moutsopoulos 2014 ).
Para este estudio, se identificaron diez pacientes de las clínicas de enfermedades autoinmunes para adultos en SUNY en la Facultad de Medicina de Buffalo que cumplieron con los criterios de la ACR de 2012 para el diagnóstico de SS y se quejaron de dolor abdominal, distensión abdominal, diarrea y fatiga asociados con la ingestión de determinados alimentos.
Resultados: La mayoría de los pacientes tuvo SS durante 2 años o menos, aunque un paciente tuvo la enfermedad durante 3 años, dos durante 5 años y uno durante 18 años. Los síntomas de hinchazón, diarrea, dolor en las articulaciones y fatiga a menudo precedieron al diagnóstico de SS. Curiosamente, aunque quizás debido a la naturaleza de las clínicas de enfermedades autoinmunes que tienen un gran número de pacientes con enfermedades musculares metabólicas, se identificó que todos padecían miopatías metabólicas […]
Discusión: Se identificó que los pacientes tenían diversas hipersensibilidades a los alimentos por la reactividad de IgG a estos alimentos. Las dietas que eliminaron estos alimentos llevaron a la resolución de los síntomas que reaparecieron con la reintroducción de los alimentos. La resolución de la fatiga requirió atención no solo a las hipersensibilidades alimentarias sino también a los trastornos metabólicos.
Impacto de la nutrición en la evolución de la enfermedad inflamatoria intestina
La enfermedad inflamatoria intestinal es una entidad de etiopatogenia aún no bien conocida, con importantes implicaciones nutricionales y metabólicas, por la alta prevalencia de malnutrición que conlleva; por la posible implicación de factores dietéticos en su patogenia; y por la hipótesis de que la intervención nutricional pudiera ser un tratamiento primario de la enfermedad. Algunos nutrientes, además de su función exclusivamente nutricional, podrían inducir un bajo estímulo antigénico, regular respuestas inflamatorias e inmunológicas y estimular el trofismo de la mucosa intestinal. La evidencia disponible actual apoya el empleo de nutrición enteral en enfermedad de Crohn como terapia primaria en adultos si el tratamiento con corticoides no es posible (fracaso o contraindicación) (grado de recomendación A) o bien en terapia combinada con fármacos en pacientes malnutridos y estenosis inflamatoria del intestino. En los pacientes en remisión clínica duradera no se ha demostrado beneficio de la nutrición enteral o suplementos en ausencia de déficits nutricionales. No se recomienda el uso de fórmulas elementales ni modificadas (glutamina, ácidos grasos omega 3). En colitis ulcerosa, no se ha demostrado la influencia de la nutrición sobre la actividad de la enfermedad, aunque disponemos de datos prometedores sobre el papel de los ácidos grasos w3 con cubierta entérica y de un posible papel de los probióticos. En el tratamiento y profilaxis de la pouchitis crónica, el empleo de probióticos puede tener un papel (VSL#3). La nutrición debe considerarse un componente integral en el manejo de los pacientes con EII.
Ácidos grasos, mediadores de lípidos y función de células T
Se cree que las diferencias funcionales entre los ácidos grasos saturados e insaturados, en combinación con su ingesta dietética, modulan el resultado de las respuestas inmunes. Además, los ácidos grasos insaturados se pueden oxidar de una manera estrechamente regulada y específica para generar potentes mediadores lipídicos proinflamatorios o proresolventes. Estos derivados oxidativos de los ácidos grasos han recibido una atención detallada durante los últimos años, ya que han demostrado tener una fuerte capacidad inmunomoduladora, incluso en rangos pM. Esta revisión se centra en el efecto de los ácidos grasos y sus derivados oxidativos en las células T, ya que es un área activa de investigación durante los últimos 5 años. Se discutirá el efecto de los ácidos grasos y sus derivados sobre la activación y proliferación de las células T, así como el delicado equilibrio entre la estimulación y la lipotoxicidad. Además, se resumirán los receptores implicados en la interacción entre los ácidos grasos libres y sus derivados con las células T. Finalmente, se abordarán los mecanismos implicados en la modulación de las células T por los ácidos grasos, incluida la señalización celular y el metabolismo de las células T.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4195378/
Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4195378/pdf/fimmu-05-00483.pdf
¿Una dieta baja en FODMAP reduce los síntomas asociados con los trastornos gastrointestinales funcionales? Una revisión sistemática integral y metaanálisis.
Se han observado síntomas gastrointestinales funcionales como dolor abdominal, hinchazón, distensión, estreñimiento, diarrea y flatulencia en pacientes con síndrome de intestino irritable (SII) o enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La diversidad de síntomas ha significado que encontrar un tratamiento efectivo ha sido un desafío con la mayoría de los tratamientos que alivian solo el síntoma principal.
El presente meta-análisis respalda la eficacia de una dieta baja en FODMAP en el tratamiento de los síntomas gastrointestinales funcionales. La investigación adicional debe garantizar que los estudios incluyan el cumplimiento de la dieta, y es necesario realizar más estudios que analicen un mayor número de pacientes y una adherencia a largo plazo a una dieta baja en FODMAP.
PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25982757
Consumo de una dieta baja fermentable de oligo-monosacáridos y polioles y síndrome del intestino irritable: una revisión sistemática
Se ha formulado la hipótesis de que el consumo de carbohidratos fermentables bajos en la dieta, incluidos oligo-monosacáridos y polioles fermentables (FODMAP), mejora los síntomas del síndrome del intestino irritable (SII).
Este estudio se realizó para resumir los hallazgos de evidencia anterior sobre el efecto de una dieta baja en FODMAP sobre los síntomas del SII.
PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5760846/
