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Medicina y Salud

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estrés oxidativo

Cambios genómicos de contraestrés inducidos por la respuesta de relajación

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Las prácticas de mente y cuerpo que provocan la respuesta de relajación (RR) se han utilizado en todo el mundo durante milenios para prevenir y tratar enfermedades. El RR se caracteriza por una disminución del consumo de oxígeno, un aumento del óxido nítrico exhalado y una reducción del malestar psicológico.  Se cree que es la contraparte de la respuesta al estrés que exhibe un patrón distintivo de fisiología y perfil transcripcional.

Se plantea la hipótesis de que la obtención de RR resulta en cambios característicos de la expresión génica que se pueden utilizar para medir las respuestas fisiológicas provocadas por el RR de forma no sesgada.

Métodos / principales hallazgos

Se evaluaron los perfiles transcripcionales de sangre total en 19 practicantes sanos a largo plazo de la práctica diaria de RR (grupo M), 19 controles sanos (grupo N 1 ) y 20 individuos N 1 que completaron 8 semanas de entrenamiento RR (grupo N 2 ). 2209 genes se expresaron diferencialmente en el grupo M en relación con el grupo N 1 (p <0,05) y 1561 genes en el grupo N 2 en comparación con el grupo N 1 (p <0,05).

Es importante destacar que 433 (p < 10-10 ) de 2209 y 1561 genes expresados ​​diferencialmente se compartieron entre los médicos a largo plazo (M) y a corto plazo (N 2). La ontología genética y los análisis de enriquecimiento de conjuntos de genes revelaron alteraciones significativas en el metabolismo celular, la fosforilación oxidativa, la generación de especies reactivas de oxígeno y la respuesta al estrés oxidativo en practicantes a largo y corto plazo de la práctica diaria de RR que pueden contrarrestar el daño celular relacionado con el estrés psicológico crónico.

Se confirmó un número significativo de genes y vías en un conjunto de validación independiente que contenía 5 N 1 controles, 5 N 2 a corto plazo y 6 M a largo plazo.

Conclusiones / Importancia

  • Este estudio proporciona la primera evidencia convincente de que el RR provoca cambios específicos en la expresión génica en médicos a corto y largo plazo.
  • Los resultados sugieren que los cambios consistentes y constitutivos en la expresión génica resultantes de RR pueden relacionarse con efectos fisiológicos a largo plazo.
  • Este estudio puede estimular nuevas investigaciones sobre la aplicación de perfiles transcripcionales para medir con precisión el RR y las respuestas relacionadas con el estrés en entornos de múltiples enfermedades.

Enlace a la fuente:  Dusek JA, Otu HH, Wohlhueter AL, Bhasin M, Zerbini LF, [et al] (2017) Cambios genómicos contra el estrés inducidos por la respuesta de relajación. PLOS ONE

Mecanismos de acción implicados en la ozonoterapia: ¿Se induce la curación a través de un estrés oxidativo leve?

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Este documento es una revisión de los probables mecanismos de acción de la ozonoterapia. Su eficacia terapéutica puede deberse, en parte, al estrés oxidativo controlado y moderado que se crea por las reacciones del ozono con diversos componentes biológicos. La fina línea entre la efectividad y la toxicidad del ozono varía según la fuerza del mencionado estrés oxidativo. Al igual que ocurre con el ejercicio, se conoce que el ejercicio moderado es bueno para la salud mientras que, el excesivo, no.

El estrés oxidativo severo, del que puedes encontrar información de OSMI aquí, activa el factor de transcripción nuclear kappa B (NFκB), lo que resulta en una respuesta inflamatoria y daño tisular a través de la producción de COX2, PGE2 y citocinas. Sin embargo, el estrés oxidativo moderado activa otro factor de transcripción nuclear, el factor 2 relacionado con el factor nuclear eritroide 2 (Nrf2). Nrf2 induce la transcripción de elementos de respuesta antioxidante (ARE). La transcripción de ARE da como resultado la creación de numerosas enzimas antioxidantes, como SOD, GPx, glutatión-s-transferasa (GSTr), catalasa (CAT), hemo-oxigenasa-1 (HO-1), NADPH-quinona-oxidorreductasa (NQO -1), enzimas de fase II del metabolismo de fármacos y proteínas de choque térmico (HSP). Tanto los antioxidantes libres como las enzimas antioxidantes no solo protegen a las células de la oxidación y la inflamación, sino que también pueden revertir el estrés oxidativo crónico. En base a estas observaciones, la terapia de ozono también puede activar Nrf2 a través del estrés oxidativo moderado y suprimir el NFκB y las respuestas inflamatorias. Además, la activación de Nrf2 resulta en protección contra enfermedades neurodegenerativas, como las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. Las respuestas inmunes leves se inducen a través de otros factores de transcripción como el nuclear de las células T activadas (NFAT) y la proteína 1 activada (AP-1).

Enlace a la fuente: Sagai, M., Bocci, V. (2011) Mecanismos de acción implicados en la ozonoterapia: ¿Se induce la curación a través de un estrés oxidativo leve ?. Med Gas Res

Nutrientes adyuvantes en el primer episodio de psicosis: Una sistemática. Revisión de la eficacia, tolerabilidad y mecanismos neurobiológicos.

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Objetivo: Los efectos de los tratamientos basados ​​en nutrientes, incluida la administración complementaria de vitaminas o suplementos antioxidantes, se han explorado ampliamente en la esquizofrenia a largo plazo. Sin embargo, no se ha realizado una evaluación sistemática de ensayos en «primer episodio de psicosis» (FEP), a pesar de los beneficios potenciales del uso de estos tratamientos durante las primeras etapas de la enfermedad. Hay que revisar todos los estudios que examinan la eficacia, la tolerabilidad y los mecanismos biológicos de
acción, de suplementación de nutrientes en FEP.
Métodos: se realizó una revisión sistemática de las bases de datos electrónicas desde el inicio hasta julio
2017. Toda la información sobre viabilidad, resultados clínicos y hallazgos mecanicistas de nutrientes. Se extrajeron ensayos clínicos de suplementación y se sintetizaron sistemáticamente.
Resultados: Once estudios con un total de 451 pacientes con FEP (de 8 asignados al azar independientes
ensayos controlados) fueron elegibles para su inclusión. Seis estudios examinaron los ácidos grasos omega-3, con
efectos inconsistentes sobre los síntomas psiquiátricos. Sin embargo, los estudios mecanicistas encontraron importantes mejoras en la salud neuronal del hipocampo y el glutatión cerebral. Antioxidantes «n-acetil
cisteína ”(n = 1) y vitamina C (n = 2) también mejoraron el estado oxidativo en FEP, que se asoció con síntomas psiquiátricos reducidos. No se encontraron beneficios para la vitamina E (n = 1).

Finalmente, un estudio que probó el aminoácido taurina mostró mejoras significativas en los síntomas positivos y el funcionamiento psicosocial.

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Conclusión: hay evidencia preliminar de que la taurina mejora los resultados en FEP, mientras que
los efectos de omega-3 y vitaminas / aminoácidos antioxidantes son inconsistentes; quizás principalmente
beneficiando a pacientes con altos niveles de estrés oxidativo. Los estudios futuros deben evaluar intervenciones dietéticas y de suplementos multifacéticos en FEP; dirigidos a déficits nutricionales específicos
y la gama de procesos biológicos aberrantes implicados en el trastorno.

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El wifi es una amenaza importante para la salud humana

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Repetidos estudios de Wi-Fi muestran que este causa estrés oxidativo , esperma / daño testicular, efectos neuropsiquiátricos que incluyen cambios en el EEG, apoptosis , daño del ADN celular, cambios endocrinos y sobrecarga de calcio. Cada uno de ellos también es causado por exposiciones a otra frecuencia de microondasEMF, con cada efecto documentado en 10 a 16 revisiones. Por lo tanto, cada uno de estos siete efectos EMF son efectos establecidos de Wi-Fi y de otros EMF de frecuencia de microondas. Cada uno de estos siete también se produce por los efectos posteriores de la acción principal de tales EMF, la activación del canal de calcio dependiente de voltaje (VGCC). Si bien la activación de VGCC a través de la interacción EMF con el sensor de voltaje VGCC parece ser el mecanismo de acción predominante de los EMF, otros mecanismos parecen tener roles menores. Las funciones menores incluyen la activación de otros canales iónicos activados por voltaje, resonancia de ciclotrón de calcio y el mecanismo de magnetorecepción geomagnética. Se discuten cinco propiedades de los efectos EMF no térmicos. Estos son que los EMF pulsados ​​son, en la mayoría de los casos, más activos que los EMF no pulsados; los EMF artificiales están polarizados y dichos EMF polarizados son mucho más activos que los EMF no polarizados; las curvas de dosis-respuesta son no lineales y no monótonas; Los efectos EMF son a menudo acumulativos; y los CEM pueden afectar a los jóvenes más que a los adultos.

Estos hallazgos generales y los datos presentados anteriormente sobre los efectos de Wi-Fi se usaron para evaluar la revisión de Foster y Moulder (F&M) de Wi-Fi. El estudio de F&M afirmó que había siete estudios importantes de Wi-Fi que no mostraron ningún efecto. Sin embargo, ninguno de estos eran estudios de Wi-Fi, y cada uno difería del Wi-Fi genuino en tres formas distintas. F&M podría, a lo sumo, concluir que no hubo evidencia estadísticamente significativa de un efecto. Los pequeños números estudiados en cada uno de estos siete estudios vinculados a F&M muestran que cada uno de ellos carece de poder para sacar conclusiones sustanciales.

En conclusión, hay siete efectos de Wi-Fi encontrados repetidamente que también se ha demostrado que son causados ​​por otras exposiciones similares a los EMF. Cada uno de los siete debe considerarse, por lo tanto, como efectos establecidos de Wi-Fi.

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El papel emergente de la vitamina C como tratamiento para la sepsis

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La sepsis, una disfunción orgánica potencialmente mortal debido a una respuesta desregulada del huésped a la infección, es una causa principal de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Décadas de investigación no han podido identificar ningún objetivo terapéutico específico fuera de los antibióticos, la eliminación de fuentes infecciosas y la atención de apoyo. Más recientemente, la vitamina C se ha convertido en un agente terapéutico potencial para tratar la sepsis. Se ha demostrado que la vitamina C es deficiente en pacientes sépticos y la administración de altas dosis intravenosas en comparación con la vitamina C oral conduce a niveles séricos notablemente mejorados y elevados. Su papel fisiológico en la sepsis incluye atenuar el estrés oxidativo y la inflamación, mejorar la síntesis de vasopresores, mejorar la función de las células inmunes, mejorar la función endovascular y las modificaciones inmunológicas epigenéticas. Múltiples ensayos clínicos han demostrado la seguridad de la vitamina C y dos estudios recientes han mostrado datos prometedores sobre la mejora de la mortalidad. Actualmente, se están realizando estudios controlados aleatorios más grandes para validar estos hallazgos. Con estudios adicionales, la vitamina C puede convertirse en un estándar de atención para el tratamiento de la sepsis, pero dado su perfil de seguridad, el tratamiento actual puede justificarse con un uso compasivo.

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Marcadores de estrés oxidativo en la deficiencia de vitamina B12

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En este estudio, informamos el estado de los marcadores de estrés oxidativo en la deficiencia de vitamina B12 y su relación con los hallazgos clínicos, de laboratorio y neurofisiológicos. Se incluyeron 51 sujetos con deficiencia de vitamina B12 en suero (<211 pg / ml). El glutatión en plasma (GSH), el malondialdehído (MDA) y la capacidad antioxidante total en suero (TAC) se midieron en los pacientes y 53 controles. Estos marcadores también se compararon entre la degeneración combinada subaguda (SACD) y los grupos de pacientes con deficiencia de vitamina B12 sin SACD, así como con los controles normales. En los pacientes, GSH, MDA y TAC se correlacionaron con hallazgos demográficos, clínicos, hematológicos, bioquímicos, de conducción nerviosa (NCS), potencial visual evocado (VEP) y potencial evocado somatosensorial (SEP). En el grupo de estudio, 20 (39,2%) pacientes tenían SACD que se manifestaba con mieloneuropatía, anomalías cognitivas o conductuales, y 31 (60.8%) pacientes tenían manifestaciones neurológicas no SACD. Los niveles de GSH (2.46 ± 0.32 vs. 2.70 ± 0.36 mg / dl; P = 0.002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0,69 frente a 3,00 ± 0,45 nmol / ml, P <0,001) fueron mayores en el grupo con deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD. Los niveles de GSH se correlacionaron con VEP anormal (r = 0.54; P <0.01), TAC con género femenino (r = 0.43; P = 0.002) y deterioro de la posición articular (r = -0.34; P = 0.01) y MDA con LDH (r = 0,41; P = 0,01). La deficiencia de vitamina B12 se asoció con una reducción en GSH y TAC y un aumento en los niveles de MDA que fueron más marcados en SACD en comparación con el grupo sin SACD. 8%) pacientes tenían manifestaciones neurológicas no SACD. Los niveles de GSH (2.46 ± 0.32 vs. 2.70 ± 0.36 mg / dl; P = 0.002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0,69 frente a 3,00 ± 0,45 nmol / ml, P <0,001) fueron mayores en el grupo con deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD. Los niveles de GSH se correlacionaron con VEP anormal (r = 0.54; P <0.01), TAC con género femenino (r = 0.43; P = 0.002) y deterioro de la posición articular (r = -0.34; P = 0.01) y MDA con LDH (r = 0,41; P = 0,01). La deficiencia de vitamina B12 se asoció con una reducción en GSH y TAC y un aumento en los niveles de MDA que fueron más marcados en SACD en comparación con el grupo sin SACD. 8%) pacientes tenían manifestaciones neurológicas no SACD. Los niveles de GSH (2.46 ± 0.32 vs. 2.70 ± 0.36 mg / dl; P = 0.002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0,69 frente a 3,00 ± 0,45 nmol / ml, P <0,001) fueron mayores en el grupo con deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD. Los niveles de GSH se correlacionaron con VEP anormal (r = 0.54; P <0.01), TAC con género femenino (r = 0.43; P = 0.002) y deterioro de la posición articular (r = -0.34; P = 0.01) y MDA con LDH (r = 0,41; P = 0,01). La deficiencia de vitamina B12 se asoció con una reducción en GSH y TAC y un aumento en los niveles de MDA que fueron más marcados en SACD en comparación con el grupo sin SACD. 002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) los niveles fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0.69 vs. 3.00 ± 0.45 nmol / ml, P <0.001) fueron más altos en Grupo de deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD.

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La contribución de la alteración del metabolismo de la homocisteína a la disfunción endotelial: estado del arte

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La homocisteína (Hcy) es un aminoácido no proteinogénico que contiene azufre formado durante el metabolismo del aminoácido esencial metionina. Hcy se considera un factor de riesgo para la aterosclerosis y la enfermedad cardiovascular (ECV), pero la base molecular de estas asociaciones sigue siendo difícil de alcanzar. El deterioro de la función endotelial, un evento inicial clave en el contexto de la aterosclerosis y las ECV, se observa de forma recurrente en la hiperhomocisteinemia (HHcy). Diversas observaciones pueden explicar la toxicidad vascular asociada con HHcy. Por ejemplo, Hcy interfiere con la producción de óxido nítrico (NO), un regulador maestro gaseoso de la homeostasis endotelial. Además, Hcy desregula las vías de señalización asociadas con otro gasotransmisor endotelial esencial: el sulfuro de hidrógeno. Hcy también media la pérdida de sistemas antioxidantes endoteliales críticos y aumenta la concentración intracelular de especies reactivas de oxígeno (ROS) que producen estrés oxidativo. ROS perturba el metabolismo de las lipoproteínas, lo que contribuye al crecimiento de lesiones vasculares ateroscleróticas. Además, el exceso de Hcy puede incorporarse indirectamente a las proteínas, un proceso denominado proteína N-homocisteinilación, que induce daño vascular. Por último, la hipometilación celular causada por la acumulación deLa S- adenosilhomocisteína (AdoHcy) también contribuye a la base molecular de la toxicidad vascular inducida por Hcy, un mecanismo que ha merecido nuestra atención en particular. AdoHcy es el precursor metabólico de Hcy, que se acumula en el contexto de HHcy y es un regulador negativo de la mayoría de las metiltransferasas celulares. En esta revisión, examinamos la biosíntesis y el catabolismo de Hcy y revisamos críticamente los hallazgos recientes que vinculan la interrupción de este metabolismo y la disfunción endotelial, enfatizando el impacto de HHcy en el estado de metilación de las células endoteliales.

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La suplementación con vitaminas C y E mejora la rigidez arterial y la función endotelial en pacientes hipertensos esenciales

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La hipertensión esencial se caracteriza por disfunción endotelial, rigidez arterial y aumento del estrés oxidativo. Evaluamos el efecto del tratamiento combinado a corto plazo con los antioxidantes vitaminas C y E sobre la función endotelial, la rigidez arterial y el estrés oxidativo en pacientes hipertensos esenciales no tratados.

Métodos:
Se utilizó un diseño de estudio cruzado, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo para asignar a 30 pacientes hipertensos esenciales masculinos a vitamina C (1 g) y vitamina E (400 UI) o placebo durante 8 semanas. La respuesta dependiente del endotelio se evaluó como dilatación mediada por flujo (FMD) de la arteria braquial. La rigidez arterial se evaluó como la velocidad de la onda del pulso central (PWV) y el índice de aumento (AIx). Se midieron los marcadores plasmáticos de estrés oxidativo y estado antioxidante.

Resultados:
Después de la suplementación con vitaminas, la fiebre aftosa mejoró significativamente. El VPP central se redujo significativamente, mientras que AIx tendió a disminuir. Los niveles de vitaminas plasmáticas y la capacidad antioxidante aumentaron significativamente. Los niveles de estrés oxidativo disminuyeron. Los cambios en el VPP central se relacionaron con cambios en los niveles de estrés oxidativo.

Conclusiones:
El tratamiento combinado con vitaminas C y E tiene efectos beneficiosos sobre la vasodilatación dependiente del endotelio y la rigidez arterial en pacientes hipertensos esenciales no tratados. Este efecto está asociado con cambios en los marcadores plasmáticos de estrés oxidativo.

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La homocisteína provoca una respuesta al daño del ADN en las neuronas que promueve la apoptosis y la hipersensibilidad a la excitotoxicidad

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Los niveles plasmáticos elevados del aminoácido homocisteína que contiene azufre aumentan el riesgo de aterosclerosis, accidente cerebrovascular y posiblemente enfermedad de Alzheimer, pero se desconocen los mecanismos subyacentes. Ahora informamos que la homocisteína induce la apoptosis en las neuronas del hipocampo de la rata. Las roturas de la cadena de ADN y la activación asociada de la poli-ADP-ribosa polimerasa (PARP) y el agotamiento de NAD ocurren rápidamente después de la exposición a la homocisteína y preceden a la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo y la activación de la caspasa. El inhibidor de PARP 3-aminobenzamida (3AB) protege a las neuronas contra el agotamiento de NAD inducido por homocisteína, la pérdida del potencial transmembrana mitocondrial y la muerte celular, lo que demuestra un requisito para la activación de PARP y / o el agotamiento de NAD en la apoptosis inducida por homocisteína. La inhibición de la caspasa acelera la pérdida del potencial mitocondrial y cambia el modo de muerte celular a necrosis; La inhibición de PARP con 3AB atenúa este efecto de inhibición de caspasa. La homocisteína aumenta notablemente la vulnerabilidad de las neuronas del hipocampo a las lesiones excitotóxicas y oxidativas en cultivos celulares yin vivo , lo que sugiere un mecanismo por el cual la homocisteína puede contribuir a la patogénesis de los trastornos neurodegenerativos.

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Efecto de la suplementación con dinicocisteinato de cromo sobre los niveles circulantes de insulina, TNF-α, estrés oxidativo y resistencia a la insulina en sujetos con diabetes tipo 2: estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo

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Se ha demostrado que la suplementación con cromo y cisteína mejora el metabolismo de la glucosa en estudios con animales. Este estudio examinó la hipótesis de que el dinicocisteinato de cromo (CDNC), un complejo de cromo y l- cisteína, es beneficioso para reducir el estrés oxidativo, la inflamación vascular y la glucemia en sujetos con diabetes tipo 2.

Métodos y resultados.
Los pacientes con diabetes tipo 2 inscritos en este estudio recibieron placebo durante 1 mes para la estabilización y luego se asignaron al azar a uno de tres grupos: placebo (P), picolinato de cromo (CP) o CDNC, después de lo cual recibieron suplementos orales diarios durante 3 meses. De los 100 pacientes incluidos en el estudio, 74 pacientes lo completaron. Hubo 25 pacientes en el grupo suplementado con P, 25 en el grupo con CP y 24 en el grupo con CDNC que completaron el estudio. Los marcadores sanguíneos de glucemia, inflamación vascular, resistencia a la insulina HOMA y estrés oxidativo se determinaron al azar y después de 3 meses de suplementación con P, CP o CDNC. Hubo una disminución significativa a los 3 meses en la resistencia a la insulina ( p = 0.02) y en los niveles de oxidación de proteínas ( p = 0.02) y TNF ‐ α (p = 0,01) en la cohorte suplementada con CDNC en comparación con el valor inicial. Sin embargo, no hubo cambios estadísticamente significativos en estos marcadores en el grupo suplementado con PC en comparación con el valor inicial. Los niveles de insulina disminuyeron significativamente ( p = 0.01) para los sujetos que recibieron CDNC pero no CP. No hubo un impacto significativo de la suplementación en los niveles de HbA 1c o glucosa en ninguno de los grupos.

Conclusión:
La suplementación con CDNC reduce la resistencia a la insulina al reducir los niveles sanguíneos de TNF-α, insulina y estrés oxidativo en sujetos con diabetes tipo 2. Por lo tanto, la suplementación con CDNC tiene potencial como terapia complementaria para individuos con diabetes tipo 2.

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Actividad del extracto de hoja de alcachofa en especies reactivas de oxígeno en leucocitos humanos

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El extracto de hoja de alcachofa se estudió en leucocitos humanos para determinar su actividad contra el estrés oxidativo utilizando citometría de flujo y diacetato de diclorofluorescina como sonda de fluorescencia. Produce una inhibición dependiente de la concentración del estrés oxidativo cuando las células son estimuladas con agentes que generan especies reactivas de oxígeno (ROS): peróxido de hidrógeno, forbol-12-miristato-13-acetato (PMA) y N-formil-metionil-leucil- fenilalanina (FMLP). La cinarina, el ácido cafeico, el ácido clorogénico y la luteolina, constituyentes del extracto de hoja de alcachofa, también muestran una actividad inhibitoria dependiente de la concentración en los modelos anteriores, contribuyendo a la actividad antioxidante del extracto en neutrófilos humanos.

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Oxicodendron pubescens ultra diluido atenúa las citocinas proinflamatorias y el dolor neuropático mediado por ROS en ratas

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A pesar de la disponibilidad de múltiples agentes terapéuticos, la búsqueda de la novela de manejo del dolor del dolor neuropático sigue siendo un reto. El estrés oxidativo y la señalización inflamatoria participan un lugar destacado en la manifestación clínica del dolor neuropático. Toxicodendron pubescens, popularmente conocido como Rhus Tox (RT) se recomienda en medicamentos alternativos como un remedio antiinflamatorio y analgésico. Anteriormente, informamos actividades antiinflamatorias, antiartríticas e inmunomoduladoras de Rhus Tox . A continuación, evaluamos la eficacia antinociceptiva de Rhus Tox en el dolor neuropático y delineamos su mecanismo subyacente. Inicialmente, in vitro. Se realizó un ensayo utilizando células de glioblastoma U-87 inducidas por ROS mediadas por LPS para estudiar el efecto de Rhus Tox en especies reactivas de oxígeno (ROS), estado antioxidante y perfil de citocinas. Rhus Tox disminuyó el estrés oxidativo y la liberación de citoquinas con la restauración de los sistemas anti-oxidantes. El tratamiento crónico con ultra diluciones Rhus Tox durante 14 días mejoró el dolor neuropático revelado como inhibición de la alodinia fría, cálida y mecánica junto con una mejor velocidad de conducción del nervio motor (MNCV) en el nervio contraído. Rhus Toxdisminuyó el estrés oxidativo y nitrosativo al reducir el contenido de malondialdehído (MDA) y óxido nítrico (NO), respectivamente, junto con glutatión regulado (GSH), superóxido dismutasa (SOD) y actividad catalasa en el nervio ciático de las ratas. En particular, el tratamiento con Rhus Tox causó reducciones significativas en los niveles de factor de necrosis tumoral (TNF-α), interleucina-6 (IL-6) e interleucina-1β (IL-1β) en comparación con el grupo de control de CCI. Efecto protector de Rhus Tox contra lesión del nervio ciático inducida por CCI en el estudio histopatológico se expuso a través del mantenimiento de la arquitectura normal de los nervios y la inhibición de los cambios inflamatorios. En general, efecto neuroprotector de Rhus Tox en el dolor neuropático inducido por CCI sugiere la participación de mecanismos antioxidantes y antiinflamatorios.

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Efecto antidiabético y antioxidante de la canela en pacientes iraquíes tipo 2 diabéticos mal controlados: un ensayo clínico aleatorizado, controlado con placebo

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OBJETIVO:
Determinar el efecto de la canela sobre la glucosa en sangre en ayunas, la hemoglobina (Hb) A1c y los marcadores de estrés oxidativo en la diabetes tipo 2 mal controlada.

PACIENTES Y MÉTODOS:
Un total de 25 pacientes diabéticos tipo 2 de ambos sexos, de 49,1 ± 6,0 años, tratados solo con agente hipoglucemiante sulfonilurea (glibenclamida) fueron asignados aleatoriamente para recibir 1 g de canela o placebo diariamente durante 12 semanas.

RESULTADOS:
Una reducción altamente significativa (P ≤ 0.001) (10.12%) del nivel de glucosa en sangre en ayunas después de 6 y 12 semanas de tratamiento 10.12% y 17.4%, respectivamente, en comparación con el valor basal y el grupo placebo en la duración correspondiente. Mientras tanto, el valor de Hb glucosilada se redujo en el grupo tratado con canela en (2.625%) y (8.25%) después de 6 y 12 semanas, respectivamente, aunque esta reducción no fue significativa en comparación con el valor basal. Con respecto a los marcadores de estrés oxidativo, el nivel de glutatión en suero mostró una elevación altamente significativa (P ≤ 0.001) después de 12 semanas en comparación con el valor basal y el grupo de placebo en la duración correspondiente, el nivel sérico de malondialdehído disminuyó después del tratamiento de pacientes diabéticos con canela resultó en altamente significativo (P ≤ 0.001) reducción después de 6 y 12 semanas en comparación con el grupo placebo,

CONCLUSIÓN:
La ingesta de 1 g de canela durante 12 semanas reduce la glucosa en sangre en ayunas y la Hb glicosilada entre pacientes con diabetes tipo 2 mal controlados, así como también, hay una mejora en los marcadores de estrés oxidativo, lo que indica el efecto beneficioso de la canela adyuvante como antidiabético y antioxidante. junto con medicamentos convencionales para tratar la diabetes mellitus tipo 2 mal controlada.

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Toxicidad selectiva por ascorbato en el mesotelioma maligno. Un mecanismo troyano redox

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Estudiamos el mecanismo de toxicidad por ascorbato en las células de mesotelioma maligno (MMe). La captación roja neutra mostró que el ascorbato, pero no el deshidroascorbato, era altamente tóxico en las líneas celulares MMe REN y MM98, y menos tóxico en las células mesoteliales inmortalizadas (células mesoteliales humanas) y primarias. Los inhibidores del transporte de ascorbato floretina, azida sódica y ouabaína no redujeron la toxicidad del ascorbato. Ascorbate promovió la formación de H 2 O 2en el medio celular, y su toxicidad fue suprimida por la catalasa extracelular, pero la concentración de catalasa endógena fue mayor en las células MMe que en las células normales. Las imágenes confocales de las células cargadas con la sonda de especies reactivas de oxígeno dihidrodamina 123 mostraron que el ascorbato causó un fuerte aumento de la fluorescencia de rodamina en las células MMe, pero no en las células mesoteliales. Las células MMe mostraron una mayor producción de expresión de superóxido y NADPH oxidasa (NOX) 4 que las células mesoteliales. Dos inhibidores de las fuentes celulares de superóxido (apocynin y rotenone) redujeron la toxicidad del ascorbato y el aumento inducido por el ascorbato en la fluorescencia de rodamina. El ARN interferente pequeño NOX4 también redujo la toxicidad del ascorbato en las células REN. Tomados en conjunto, los datos indican que H extracelular ascorbato inducida 2 O 2. La producción induce un fuerte estrés oxidativo en las células MMe debido a su alta tasa de producción de superóxido. Esto explica la toxicidad selectiva del ascorbato en las células MMe, y sugiere su posible uso en el tratamiento clínico del mesotelioma maligno.

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La melatonina o la silimarina reducen el fenotipo de la enfermedad de Parkinson inducida por maneb y paraquat en el ratón

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El estrés oxidativo se informa como uno de los mecanismos más ampliamente aceptados de la neurodegeneración dopaminérgica nigrostriatal inducida por maneb (MB) y paraquat (PQ) que conduce al fenotipo de la enfermedad de Parkinson (EP). El estudio investigó los efectos de la silimarina, un antioxidante de origen vegetal, y la melatonina, una indoleamina producida en todas las especies, en el modelo de DP inducido por MB y PQ. Los ratones fueron tratados intraperitonealmente diariamente con silimarina (40 mg / kg) o melatonina (30 mg / kg) junto con los controles respectivos durante 9 semanas. Los subgrupos de estos animales también fueron tratados con MB (30 mg / kg) y PQ (10 mg / kg), dos veces por semana, durante 9 semanas, 2 horas después del tratamiento con silimarina / melatonina. Se estimaron las actividades locomotoras junto con el contenido de dopamina estriatal, la inmunoreactividad de la tirosina hidroxilasa (TH), el número de neuronas degenerativas, la peroxidación lipídica y el contenido de nitrito. Además, la expresión de ARNm del transportador de monoaminas vesiculares, el citocromo P-450 2E1 (CYP2E1) y la glutatión-S-transferasa A4-4 (GSTA4-4), las actividades catalíticas de CYP2E1 y GSTA4-4 y las expresiones proteicas de p53 no fosforilado y fosforilado ( p53 y P-p53), Bax y caspasa 9 se midieron en ratones control y tratados con MB y PQ con tratamientos con silimarina o melatonina. La silimarina / melatonina compensó significativamente las reducciones mediadas por MB y PQ en las actividades locomotoras, el contenido de dopamina, la inmunoreactividad TH, la expresión de ARNm de VMAT 2 y la expresión de la proteína p53. La silimarina / melatonina atenúa los aumentos en la peroxidación lipídica, el número de neuronas degeneradas, el contenido de nitrito, las expresiones de ARNm del citocromo P-450 2E1 (CYP2E1) y GSTA4-4, las actividades catalíticas de la proteína CYP2E1 y GST y P-p53, Bax y caspasa 9 expresiones.

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