La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) es el trastorno hepático crónico más común en el mundo occidental. Su prevalencia ha aumentado con la creciente epidemia de obesidad, sin embargo, no se ha desarrollado un tratamiento definitivo, y el manejo óptimo sigue siendo un desafío clínico. Los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 de cadena larga (AGPI) se han propuesto recientemente como un tratamiento potencial para la inflamación del hígado asociada con la acumulación de grasa. La literatura de PubMed y la base de datos ClinicalTrials.gov se revisaron para determinar los efectos del tratamiento con AGPI omega-3 en la NAFLD, desde los mecanismos hasta los resultados de los estudios preclínicos, los estudios en humanos y los ensayos clínicos en curso no informados, utilizando términos como NAFLD, esteatohepatitis no alcohólica, omega -3 ácidos grasos y aceite de pescado. Se enfatizaron los artículos publicados en los últimos 3-4 años, y se garantizó la relevancia escaneando sus resúmenes. Los estudios preliminares han confirmado un efecto de mejora, sin embargo, la traducción de datos tempranos prometedores en intervenciones terapéuticas tendrá que esperar los resultados de ensayos clínicos en curso más grandes, realizados adecuadamente.
daño hepático
Efecto hepatoprotector de Lycopodium clavatum 30CH sobre modelo experimental de daño hepático inducido por paracetamol en ratas
El Lycopodium clavatum homeopático está indicado para los trastornos del sistema digestivo y sus órganos accesorios, incluida la atonía del hígado y la insuficiencia del tejido hepático . Esto sugiere que puede tener acción sobre la hepatitis inducida por fármacos , como ocurre en la sobredosis de paracetamol .
Propósito: Evaluar la efectividad de Lycopodium clavatum 30C ( Lyc ) como hepatoprotector contra el daño hepático inducido experimentalmente por paracetamol (Pct) en ratas Wistar.
Metodología: Se utilizaron treinta animales subdivididos en 6 grupos. Los animales de los grupos tratados se pretrataron durante 8 días con Lyc 30c (0,25 ml / día), recibiendo una dosis de 3 g / kg de PCT al octavo día. Un grupo de control positivo recibió un tratamiento similar, reemplazando Lyc 30c con 30% de etanol y un control negativo recibió solo 30% de etanol. Después de 24 y 72 h, los animales fueron sacrificados para la recolección de muestras de tejido y sangre. Posteriormente, se realizaron mediciones de suero enzimático indicativas de daño hepático (aspartato-aminotransferasa (AST) y alanina-aminotransferasa (ALT)) y análisis histológicos y morfométricos del hígado .
Resultados: El pretratamiento con Lyc 30c redujo las lesiones hepáticas producidas por sobredosis de PCT como lo demuestra una reducción significativa ( p <0.05) en los niveles de ALT en el grupo LyP 24 h (901.04 ± 92.05 U / l) en comparación con el grupo de control respectivo (1866.28 ± 585.44 U / l), promovió una disminución significativa en el número de zonas acinares 1 afectadas por necrosis e infiltración inflamatoria (15.46 ± 13.86 clr / cm 2 en LyP72 para 73.75 ± 16.60 clr / cm 2 en PC72), e inhibición de 1,2- Depleción de glicol (glucógeno) en la zona 3 (una reducción significativa en los animales del grupo Lyc 72 h en comparación con el grupo control). Cambios significativos relacionados con el desarrollo de fibrosis o alteraciones en la transaminasa. no se observaron niveles después de 72 h.
Conclusión
Lyc 30c ejerció un efecto hepatoprotector moderado sobre la hepatitis aguda inducida por Pct, principalmente por una disminución histológica en la necrosis y focos inflamatorios, glucógeno conservado y otros 1,2-glicoles en la zona 3 y niveles séricos reducidos de ALT y AST.
