La dieta se reconoce cada vez más como un factor potencialmente modificable que influye en la aparición y los resultados de los trastornos psiquiátricos. Mientras que investigaciones previas han demostrado que la esquizofrenia a largo plazo está asociada con varias deficiencias nutricionales, este metaanálisis tuvo como objetivo determinar la prevalencia y el alcance de los déficits nutricionales en el primer episodio de psicosis (FEP).
Una búsqueda en bases de datos electrónicas realizada en julio de 2017 identificó 28 estudios elegibles, examinando los niveles sanguíneos de 6 vitaminas y 10 minerales en 2612 individuos: 1221 individuos con FEP y 1391 sujetos de control. Los metanálisis compararon los niveles de nutrientes en FEP con los controles no psiquiátricos. Los correlatos clínicos del estado nutricional en muestras de pacientes fueron revisados sistemáticamente.
Niveles de folato en sangre significativamente más bajos ( N = 6, n = 827, g = −0.624, intervalo de confianza [IC] del 95% = −1.176 a −0.072, P = .027) y vitamina D ( N = 7, n = 906 , g = −1.055, IC 95% = −1.99 a −0.119, P = .027) se encontraron en FEP en comparación con los controles sanos. La síntesis de correlatos clínicos encontró que tanto el folato como la vitamina D mantenían relaciones inversas significativas con síntomas psiquiátricos en la FEP. También hubo evidencia limitada de reducciones en el nivel sérico de vitamina C ( N = 2, n = 96, g = −2.207, IC 95% = −3.71 a −0.71, P= .004). No se encontraron diferencias para otras vitaminas o minerales.
Los déficits en vitamina D y folato observados previamente en la esquizofrenia a largo plazo parecen existir desde el inicio de la enfermedad y se asocian con una peor sintomatología. La investigación adicional debe examinar la dirección y la naturaleza de estas relaciones (es decir, mediador, moderador o marcador) con el estado clínico en FEP. Los ensayos futuros que evalúen la eficacia de la suplementación con nutrientes en muestras de FEP deberían considerar la selección y la estratificación de la deficiencia de referencia.