Reactividad cruzada del receptor de células T entre gliadina y péptidos bacterianos en la enfermedad celíaca

El locus del antígeno leucocitario humano (HLA) está fuertemente asociado con trastornos autoinmunes mediados por células T. La enfermedad celíaca mediada por HLA-DQ2.5 (CeD) se desencadena por la ingestión de gluten, aunque las funciones relativas de los factores de riesgo genéticos y ambientales en CeD no están claras. Aquí identificamos imitaciones derivadas de microbios de los epítopos de gliadina y una proteína bacteriana parental que es procesada naturalmente por las células presentadoras de antígeno y las células T restringidas a HLA-DQ2.5 reactivas activadas por gliadina derivadas de pacientes con CeD. Las estructuras cristalinas de los receptores de células T en complejo con HLA-DQ2.5 unido a dos péptidos bacterianos distintos demuestran que la imitación molecular sustenta la reactividad cruzada hacia los epítopos de gliadina. En consecuencia, las células T reactivas a gliadina involucradas en la patogénesis de CeD reaccionan de forma cruzada con péptidos bacterianos ubicuos.

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