Los azúcares dietéticos alteran la oxidación hepática de los ácidos grasos mediante modificaciones transcripcionales y postraduccionales de las proteínas mitocondriales

Azúcares en la dieta, fructosa y glucosa, promueven el hígado de novolipogénesis y modificar los efectos de una dieta alta en grasas (HFD) en el desarrollo de resistencia a la insulina. Aquí, mostramos que la suplementación con fructosa y glucosa de un HFD ejerce efectos divergentes sobre la función mitocondrial hepática y la oxidación de ácidos grasos. Esto está mediado por tres nodos de regulación diferentes, que incluyen efectos diferenciales sobre los niveles de malonil-CoA, efectos sobre el tamaño mitocondrial / abundancia de proteínas y acetilación de proteínas mitocondriales. Los ratones alimentados con HFD y HFD más fructosa han disminuido la actividad de CTP1a, la enzima limitante de la velocidad de oxidación de ácidos grasos, mientras que la caída del metabolismo de la fructosa aumenta la CPT1a y sus productos de acilcarnitina. Además, la HFD suplementada con fructosa conduce a una mayor acetilación de ACADL y CPT1a, que se asocia con una disminución del metabolismo de las grasas. En resumen, la suplementación dietética de fructosa, pero no glucosa, de HFD deteriora el tamaño mitocondrial, la función y la acetilación de proteínas, lo que resulta en una disminución de la oxidación de ácidos grasos y el desarrollo de desregulación metabólica.

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