La homocisteína, un aminoácido que contiene azufre, es un metabolito del aminoácido esencial metionina, y existe en una intersección bioquímica crítica en el ciclo de la metionina, entre la S-adenosilmetionina, el donante de metilo ubicuo indispensable y las vitaminas B12 y ácido fólico. Los altos niveles de homocisteína en la sangre indican un colapso en este proceso vital, lo que resulta en consecuencias bioquímicas y de vida de gran alcance. El vínculo entre la homocisteína y la enfermedad cardiovascular está bien establecido y se ha demostrado que la disminución de la homocisteína total en plasma al proporcionar cofactores nutricionales para su metabolismo reduce el riesgo de eventos cardiovasculares. Ha surgido información sobre una conexión entre el metabolismo de la homocisteína y la función cognitiva, desde un deterioro cognitivo leve (pérdida de memoria relacionada con la edad) hasta la demencia vascular y el Alzheimer. s enfermedad. Las deficiencias significativas en los cofactores de remetilación de homocisteína cobalamina (B12) y ácido fólico, así como el cofactor de transulfuración de vitamina B6, se ven comúnmente en la población de edad avanzada, con un aumento resultante en la homocisteína con la edad avanzada. La hiperhomocisteinemia ha demostrado ser un factor de riesgo independiente para la disfunción cognitiva. El daño vascular directo e indirecto puede ser causado por la homocisteína, que se ha implicado en la demencia vascular, con un mayor riesgo de infartos cerebrales múltiples y demencia a medida que aumentan los niveles de homocisteína. Se ha encontrado una correlación significativa entre el riesgo de enfermedad de Alzheimer y los altos niveles plasmáticos de homocisteína, así como los bajos niveles de ácido fólico y las vitaminas B6 y B12. Se cree que todas estas asociaciones de enfermedades están interrelacionadas a través del aumento de la homocisteína y la S-adenosilhomocisteína y la posterior hipometilación de numerosas sustancias, incluidos el ADN y las proteínas, que hacen que las estructuras vasculares y las neuronas sean más susceptibles al daño y la apoptosis. Proporcionar los cofactores nutricionales para el correcto funcionamiento del ciclo de metionina puede mejorar la metilación y proteger el cerebro del daño. Es necesario realizar más estudios para evaluar si esto también reducirá el riesgo de enfermedades cognitivas y / o mejorará el funcionamiento cognitivo. Proporcionar los cofactores nutricionales para el correcto funcionamiento del ciclo de metionina puede mejorar la metilación y proteger el cerebro del daño. Es necesario realizar más estudios para evaluar si esto también reducirá el riesgo de enfermedades cognitivas y / o mejorará el funcionamiento cognitivo. Proporcionar los cofactores nutricionales para el correcto funcionamiento del ciclo de metionina puede mejorar la metilación y proteger el cerebro del daño. Es necesario realizar más estudios para evaluar si esto también reducirá el riesgo de enfermedades cognitivas y / o mejorará el funcionamiento cognitivo.