Butirato mejora la función mitocondrial durante el estrés oxidativo en líneas celulares de niños con autismo

El butirato (BT) es un ácido graso de cadena corta (SCFA) omnipresente derivado principalmente del microbioma entérico. BT modula positivamente la función mitocondrial, incluida la mejora de la fosforilación oxidativa y la beta-oxidación, y se ha propuesto como neuroprotector. BT y otros SCFA también se han asociado con trastornos del espectro autista (TEA), una condición asociada con la disfunción mitocondrial. Hemos desarrollado un modelo de línea celular linfoblastoidea (LCL) de ASD, con un subconjunto de LCL que demuestra disfunción mitocondrial (AD-A) y otro subconjunto de LCL que muestra la función mitocondrial normal (AD-N). Dada la modulación positiva de BT en la función mitocondrial, planteamos la hipótesis de que BT tendría un efecto positivo preferencial en los LCL de AD-A. Con este fin, medimos la función mitocondrial en ASD y LCL de control de edad (CNT), todos derivados de niños, después de 24 y 48 h de exposición a BT (0, 0.1, 0.5 y 1 mM) con y sin un aumento in vitro de especies reactivas de oxígeno (ROS).

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